ich dachte mir ich mach mal ein neues Thema bevor ich bei anderen „Krankheitsdiskusionen“ dazwischen quatsche.
Ich hab mich für NRW beworben und bin am 25.08 zum Test geladen. Eines Morgens, als ich mir gerade die Anforderungen für Niedersachsen durchlese, kommt meine Mutter an und ließt etwas mit. Bei „Blutgerinnungsstörung“ fragt sie mich, ob ich mich noch erinner wie ich vor vielen Jahren in Hamm bei einem Arzt gewesen sei.
Sie meint damals wurde irgendwas festgestellt, was aber keine Auswirkungen hat. Ich hab daraufhin alle Unterlagen durchsucht bis ich auf „Faktor-XII Mangel“ gestoßen bin. Vor einer Operation wurde dieser Mangel bei mir entdeckt und ich wurde in Hamm weiter dazu untersucht. Der Arzt stellte also den Faktor-XII Mangel fest, der aber nach ihm keine Auswirkungen hat und sogar vergänglich sein soll. Der Operation stand dann nichts mehr im Wege.
Das alles ist bestimmt schon 8 Jahre her, doch mache ich mich nun immer wieder verrückt wenn ich bei Ausschlusskriterien Gerinnungsstörungen lese. Bei mir treten weder starke Blutungen auf, Wunden heilen normal und ich hatte auch erst einmal in meinem Leben Nasenbluten. Es gibt also keine äußeren Anzeichen. In verschiedene Artikel wird dem Faktor-XII Mangel sogar eine vorteilhafte Funktion zugewiesen.
Was mich wohl am meisten verrückt macht, ist das, trotz keiner Auswirkungen, bei Test im Labor der Faktor 12 Mangel angezeigt wird.
Weiß einer da bescheid oder kann mich beruhigen
?„Ein schwerer Mangel an Hageman-Faktor tritt als seltene Erbkrankheit mit einer Häufigkeit von 1:1.000.000 auf, jedoch mit einer leichten Häufung bei Asiaten. Der Mangel verursacht keine erhöhte Neigung zu Blutungen, da die von Faktor XII gestartete Fibrinbildung in Gefäßen keine Bedeutung für die Blutstillung (Hämostase) hat. In genetisch veränderten Mausmodellen, bei denen das Gen für Faktor XII inaktiviert wurde, ist die Thrombusbildung defekt und diese Faktor XII-defizienten Tiere sind in erheblichem Umfang vor Hirnschäden nach Schlaganfall geschützt. Daher bietet sich eine pharmakologische Blockade dieses Faktors an, um die Thrombusbildung zu blockieren, ohne dass dies mit einer erhöhten Blutungsneigung erkauft wird, was mit aktuellen Antikoagulantien (Heparine, Cumarine) der Fall ist. Sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen führt der Mangel von Faktor XII zu einer massiven Erhöhung der partiellen Thromboplastinzeit.[1]
Faktor XII wird durch Polyphosphate, die von Thrombozyten sezerniert werden, aktiviert (Kontaktphasenaktivierung). Die Polyphosphat-vermittelte Faktor XII-Aktivierung verbindet die primäre Hämostase (Bildung eines Thrombozytenaggregates) mit der sekundären Hämostase (plasmatische Gerinnungskaskaden). Defekte der Polyphosphate-vermittelten Faktor XII-Aktivierung reduzieren die Stabilität von Thromben und erhöhen so einerseits das Risiko für venöse Embolien und andererseits im arteriellen System die Bildung von Gerinnseln.[2]
Neben seiner Funktion für die Thrombusbildung startet Faktor XII das Kallikrein-Kininsystem, was zur Bildung des Entzündungsmediators Bradykinin führt. Eine einzige Punktmutation im Faktor XII führt zu einer seltenen erblichen Schwellungserkrankung, dem hereditären Angioödem Typ III.“
Quelle:Wikipedia
„Ein Mangel an Faktor XII ( Hageman-Faktor ) tritt als sehr seltene autosomal rezessive Erbkrankheit auf. Patienten mit einem schweren Faktor XII-Mangel (FXII < 1 %) zeigen eine Erhöhung der partiellen Thromboplastinzeit auf mehr als 180 Sekunden. Der Mangel verursacht keine erhöhte Neigung zu Blutungen; bekannt ist aber eine erhöhte Thromboseneigung, insbesondere bei homozygotem Faktor XII-Mangel.“
Quelle: http://www.labor-lademannbogen.de
